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miércoles, 21 de diciembre de 2016

Bon Nadal i un Feliç Any Nou 2017!


Des de 
l'Associació Barcelonesa de Laringectomitzats,
 us volem desitjar un 
Bon Nadal i un Feliç Any Nou 2017


Desde la
Asociación Barcelonesa de Laringectomizados
 os deseamos una
Feliz Navidad y un Próspero Año Nuevo 2017
 
 
 
 

viernes, 16 de diciembre de 2016

Logran revertir el envejecimiento

Los científicos han dado marcha atrás al reloj biológico de roedores con progeria y han conseguido que vivan un 30% más

De la leyenda del Santo Grial que confiere inmortalidad a quien bebe de él, al más moderno caso de Benjamin Button, que nació como un anciano y fue rejuveneciendo. Son incontables los mitos en torno a la búsqueda de la eterna juventud, y numerosas las cremas y remedios para suavizar y disimular los efectos del envejecimiento en una sociedad que cada vez vive más años y quiere sentirse bien. Hasta ahora se pensaba que la lucha contra el reloj biológico estaba perdida: no podemos frenar el paso del tiempo y el consiguiente envejecimiento.

Pero algunos científicos llevan años subrayando que no estamos programados para envejecer y morir, sino para la supervivencia. Idea que se ve reforzada ahora que han conseguido, mediante reprogramación celular, revertir el envejecimiento y prolongar la vida en un animal vivo, concretamente, en ratones. El trabajo, que publica la revista Cell, ha sido realizado por el equipo de Juan Carlos Izpisúa, investigador del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk.

"El envejecimiento es un gran problema social y el principal factor de riesgo para todas las enfermedades que sufrimos. Mejorando la forma de envejecer, reduciremos el riesgo de padecer muchas enfermedades. Nuestro objetivo no es sólo lograr que vivamos más años, sino que vivamos más años sanos, que los años sean saludables y que no tengamos que sufrir los síntomas y enfermedades del envejecimiento", señala a EL MUNDO Izpisúa.

Una pista sobre cómo detener el envejecimiento la proporciona la reprogramación celular. El proceso, descubierto en 2006 por el japonés Shinya Yamanaka, consiste en introducir una combinación de cuatro genes (conocida como OSKM) que permite que una célula adulta se convierta en una célula madre pluripotente (similar a la embrionaria), es decir, con capacidad de dividirse indefinidamente y convertirse en cualquier tipo de célula de nuestro organismo. Para conseguir ese proceso los factores de Yamanaka deben expresarse de dos a tres semanas.

En el desarrollo embrionario es fundamental una rápida división celular, pero en organismos adultos ese crecimiento es una de las características del desarrollo de tumores. Además, tener un gran número de células que vuelvan a un estado embrionario en un organismo adulto podría producir un fallo orgánico que condujera a la muerte. Con esas premisas, el equipo de Izpisúa se preguntó qué pasaría si indujeran los factores de Yamanaka durante un periodo de tiempo más corto que el utilizado para convertir una célula adulta en pluripotente, y para ello se centraron en la progeria, una enfermedad rara que envejece prematuramente el organismo, provocando daños en el ADN, disfunción orgánica y una vida muy corta. Por otro lado, en los organismos con progeria están desreguladas de forma prematura las marcas epigenéticas, esto es, las marcas químicas que alteran el funcionamiento del gen sobre el que se sitúan.

Así, los investigadores primero aplicaron la reprogramación parcial -indujeron los factores de Yamanaka sólo de dos a cuatro días- en células de la piel de ratones con progeria. Esas células rejuvenecieron, pero no tanto como para alcanzar la pluripotencia y perder su identidad como células de la piel. El siguiente paso fue usar el mismo método en ratones vivos con progeria, con grandes resultados: los roedores reprogramados parecían más jóvenes que los no tratados. Su función cardiovascular y la de otros órganos mejoró, y además vivieron un 30% más de tiempo que los no tratados y sin desarrollar cáncer.

"No hemos corregido la mutación que causa el envejecimiento prematuro en estos ratones. Alteramos el envejecimiento cambiando el epigenoma, lo que sugiere que el envejecimiento es un proceso plástico, que se puede manipular", comenta Izpisúa Belmonte, que explica que aún no conocen los cambios de una manera específica. "Sabemos que ciertas marcas epigenéticas aumentan con la edad, otras disminuyen y otras cambian de lugar en el genoma o se modifican. Aunque conocemos muchos de estos cambios, en estos momentos desconocemos cuáles son causa o consecuencia del envejecimiento. Lo que sí sabemos es que la reprogramación celular es un proceso que actúa a través de cambios epigenéticos y que rejuvenece las células. Sabemos que los animales y células en nuestro estudio rejuvenecen por cambios epigenéticos, pero desconocemos exactamente cuáles son las marcas y los cambios que son responsables de este proceso".

Los cambios epigenéticos a lo largo de la vida son consecuencia de nuestra interacción con el medio ambiente: lo que comemos, bebemos, el ejercicio... ¿Podrían mediante esta técnica reducirse las marcas epigenéticas negativas que producen la exposición al sol o el consumo de alcohol y tabaco? Izpisúa es claro: "Por su naturaleza química, estas marcas son reversibles y modificables. Por lo tanto, sí, los cambios epigenéticos causados por el sol, el alcohol o el tabaco se podrían también revertir. De todos modos, aunque en principio sí se podrían revertir, no podríamos revertir las mutaciones en el ADN. Por lo tanto, lo mejor es limitar el consumo de estas sustancias".

Finalmente, los investigadores se centraron en ratones normales envejecidos. En este caso, la reprogramación celular permitió una mejora sistémica en la capacidad de regeneración del páncreas y del tejido muscular, lo que permite una cicatrización más rápida de las lesiones y una clara mejoría en la calidad de vida. A la pregunta de si no se observa en estos ratones también una extensión del tiempo de vida, Izpisúa explica a EL MUNDO que están realizando ese experimento en este momento.

"La vida de un ratón normal es de entre 2,5-3 años. Por este motivo, el experimento esta todavía en marcha, pero no está concluido. En principio, el hecho de que la reprogramación celular rejuvenezca en cultivo células de ratones normales e incluso células humanas nos indica que sí va a ser posible. De todos modos, por la complejidad del proceso de envejecimiento y la cantidad de variables (tiempo de reprogramación, frecuencia de reprogramación, edad de comienzo...), creemos que va a ser un experimento complejo, pero que funcionará".

Para la aplicación en humanos falta todavía mucho tiempo, según comenta el investigador español. "Mi opinión es que nuestro trabajo indica y demuestra que esto será posible algún día, que el envejecimiento no es rígido y unidireccional, es plástico y puede frenarse o revertirse". Otra duda es cuánto podría rejuvenecer una persona, si podría revertirse completamente el envejecimiento y si sería una especie de vida eterna. "Cuanto más conozcamos sobre las marcas epigenéticas que provocan el envejecimiento, mejores métodos podemos establecer para revertir estos cambios y mayor será la magnitud del rejuvenecimiento. También recordar que podríamos utilizar este proceso de manera cíclica: rejuvenecer, envejecer y rejuvenecer nuevamente. No sé si eternamente, pero sí durante algunos años", remata Izpisúa.

A efectos prácticos, y pensando en cuestiones más mundanas, usted se estará preguntando cómo sería ese rejuvenecimiento celular en una persona. ¿Desaparecerían de repente las canas, las arrugas y las patas de gallo? "Todos los efectos físicos del envejecimiento como las arrugas, las patas de gallo y las canas tienen una base molecular y celular. Estos efectos de la edad son la consecuencia de cambios en nuestra células, cambios que también son epigenéticos o tienen un componente epigenético. Por estos motivos, sí, estos cambios también podrían desaparecer y volver a un estadio joven. Como ejemplo, en los ratones con progeria la epidermis en la piel se mantiene más gruesa gracias a la reprogramación, indicando que la aparición de las arrugas, que entre otros motivos está causada por cambios en la epidermis y la dermis, podrían frenarse o revertirse", argumenta Izpisúa.

Carlos López Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y uno de los mayores expertos en envejecimiento de nuestro país, es uno de esos científicos que sostiene hace tiempo que "estamos programados para sobrevivir". Para López-Otín, "los interesantes resultados que describe el grupo de Izpisúa ilustran sobre la posibilidad de interferir con el proceso de envejecimiento a través del refuerzo de la plasticidad celular. También confirman el interés de continuar explorando las posibilidades de promover la plasticidad celular como una prometedora estrategia encaminada a contrarrestar las alteraciones epigenéticas asociadas con la edad y a aliviar, e incluso revertir, los efectos del envejecimiento".

El catedrático, en cuyo laboratorio de la Universidad de Oviedo han sido creados los ratones con envejecimiento acelerado usados en la investigación de Izpisúa, señala que los recientes resultados de su laboratorio ovetense demostraron que es posible revertir farmacológicamente la pérdida de plasticidad celular asociada con la edad en ausencia de sistemas artificiales potencialmente peligrosos, como puede ser la producción poco controlada de los factores de Yamanaka.

"Los resultados obtenidos con estas aproximaciones farmacológicas se han visto reflejados en una prolongación sustancial de la vida de los animales con envejecimiento acelerado sin generar tumores. Otros investigadores españoles, como Manuel Serrano y María Abad, también están explorando estas aproximaciones dirigidas a potenciar la plasticidad celular". Para López-Otín, todos estos trabajos demuestran la necesidad de investigar las bases moleculares de un proceso tan complejo como el envejecimiento que es inexorable biológicamente, pero sobre el que en cierta medida estamos aprendiendo a intervenir científicamente.

Esa misma línea está desarrollando ahora el equipo de Izpisúa, el uso de compuestos químicos para inducir rejuvenecimiento celular. "Comparado con los factores de rejuvenecimiento, estos nuevos métodos serán más fáciles de aplicar en la clínica y, por lo tanto, de utilizarse en humanos. Además, nos estamos centrando en órganos y tejidos específicos como la piel, el músculo y el sistema cardiovascular. Este tipo de compuestos podría estar en ensayos clínicos en los próximos 10 años".

El equipo que ha realizado este estudio está formado por investigadores del Instituto Salk, la Universidad Católica de San Antonio de Murcia, la Clínica Cemtro de Madrid, la Fundación Pedro Guillén, el Hospital Clínic de Barcelona y la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.


¿Utopía o un futuro plausible?

miércoles, 14 de diciembre de 2016

Las leyes antitabaco han evitado 22 millones de muertes en poco más de cinco años

La adopción de normativas antitabaco en 88 países ha posibilitado que 53 millones de personas dejaran de fumar entre los años 2008 y 2014

Fumar es malo, muy malo, para la salud. Y no solamente para la salud del fumador, sino también para la de todas las personas que, antes o después, acaban inhalando los productos del tabaco. Es el caso de las personas expuestas directamente al humo –los consabidos ‘fumadores pasivos’ o, según la terminología inglesa, ‘fumadores de segunda mano’– y de aquellas que se exponen a las sustancias tóxicas que, inicialmente suspendidas en el humo del tabaco, se adhieren a todo tipo de superficies, desde la ropa a las alfombras y los asientos de los coches –los denominados ‘fumadores de tercera mano’–. Tal es así que, con objeto de proteger la salud de la población, fumadora o no fumadora, los gobiernos de países de todo el mundo han adoptado leyes para reducir el consumo del tabaco. Se trata de las famosas ‘leyes antitabaco’, que según un estudio internacional dirigido por investigadores del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Universidad de Georgetown en Washington (EE.UU.), parecen estar funcionando relativamente bien.

Concretamente, los resultados de la nueva investigación, publicada en la revista «Tobacco Control», muestran que la adopción de normativas antitabaco en 88 países ha conllevado que 53 millones de personas dejaran de fumar entre los años 2008 y 2014, lo que ha posibilitado evitar 22 millones de muertes asociadas al consumo del tabaco.

Como explica David Levy, director de la investigación, «nuestros resultados muestran el potencial enorme y continuado de la implementación de las políticas para el control del tabaco a la hora de salvar millones de vidas».

Fumar mata

El nuevo estudio es la continuación de una investigación publicada en 2013 por los mismos autores y en la que ya se mostró que, solo en el periodo 2007-2010, la adopción de las leyes antitabaco en 41 países había evitado 7,4 millones de decesos asociados al consumo del tabaco.

Sin embargo, las políticas para el control del tabaco pueden llegar a diferir, y mucho, entre los distintos países. Entonces, ¿cuáles son las medidas evaluadas en este estudio? Pues simplemente, aquellas que conocidas como ‘MPOWER’ y acordadas en 2008 por el Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud para el Control del Tabaco (CMCT-OMS), han demostrado reducir el consumo del tabaco: seguimiento del consumo del tabaco y de las políticas de prevención; protección de la población frente al humo del tabaco; ofrecimiento de medidas para dejar de fumar; advertencias a la población sobre los peligros asociados al tabaco; prohibición de la publicidad, patrocinio y promoción de los productos del tabaco; e incremento de los impuestos sobre el tabaco.

Los países que han adoptado las medidas antitabaco han constatado unas reducciones muy significativas en sus prevalencias de tabaquismo

El Convenio Marco había sido ratificado a fecha de 1 de enero de 2015 por un total de 186 países –entre ellos, España–. Y de los mismos, al menos 88 han adoptado cuando menos una de las seis medidas para reducir el consumo del tabaco. Así, los autores se centraron para su nuevo estudio en estos 88 países. Y asimismo, utilizaron su modelo de control de tabaco ‘SimSmoke’ para calcular el consumo de cigarrillos y las muertes atribuibles al tabaco en cada país individual.

Los resultados muestran que las medidas antitabaco posibilitaron la prevención de 22 millones de muertes atribuibles a los productos del tabaco entre los años 2008 y 2014 en estos 88 países. Más concretamente, y según refieren los autores, el aumento de los impuestos sobre el tabaco evitó hasta 7,7 millones de los decesos; las restricciones sobre el consumo del tabaco previnieron 5,4 millones de las muertes; las advertencias sanitarias evitaron 4,1 millones de los fallecimientos; la prohibición de la publicidad previno 3,8 millones de los decesos; y las intervenciones para dejar de fumar evitaron 1,5 millones de muertes.

Como indica David Levy, «estos nuevos hallazgos pueden ayudar a aquellos países que aún no han adoptado las medidas del control del tabaco a comprender mejor el poderoso impacto para la salud pública que ofrecen estas medidas».

A la espera de 10 países

Sin embargo, aún queda mucho por hacer. Por ejemplo, aún hay 10 países –entre ellos, Estados Unidos–, que no han ratificado el CMCT-OMS. Todo ello a pesar de que las medidas recogidas en el mismo funcionan. Como apunta David Levy, «Brasil, Panamá y Turquía han adoptado la mayoría, sino todas, de las medidas ‘MPOWER’ y han constatado unas reducciones muy significativas en sus prevalencias de tabaquismo».

De hecho, el notable incremento del número de vidas salvadas –de los 7,4 millones de decesos prevenidos según el estudio de 2013 a los actuales 22 millones– se debe básicamente a la implantación de leyes antitabaco entre los años 2012 y 2014 en tres de los países con mayores prevalencias de tabaquismo: Bangladesh, Rusia y Vietnam. Y como concluyen los autores, «estimamos que se podrían salvar hasta 140 millones de vidas adicionales si China, India e Indonesia adoptaran las medidas del CMCT-OMS».



La lucha contra el tabaco da sus frutos

lunes, 12 de diciembre de 2016

Las dietas ricas en grasas «malas» disparan el riesgo de metástasis

Un estudio en ratones revela, por primera vez, que las células tumorales utilizan los lípidos para expandirse por el organismo

Las células tumorales necesitan la ayuda de las grasas para escapar del tumor primario e iniciar metástasis. Un estudio liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), ha identificado, por primera vez, cuáles son las células de un tumor capaces de iniciar metástasis. La investigación, llevada a cabo en ratones y publicada en «Nature», demuestra, además, que estas células inician su expansión a través de un marcador específico, la proteína CD36, que se encuentra en la membrana celular y se encarga de capturar e internalizar los ácidos grasos.

«La llave son los lípidos y la cerradura la proteína CD36. Si bloqueamos ese mecanismo para que la llave no encaje en la cerradura y ambas partes no interactúen, bloqueamos la metástasis», explica a ABC Salvador Aznar Benitah, investigador principal del estudio.


Para llegar a esta conclusión, los científicos han utilizado muestras de tumores de pacientes del Hospital del Vall d’Hebron de Barcelona afectados de carcinoma oral con distintos grados de agresividad. En una primera fase de la investigación, extrajeron parte del tumor de estos pacientes y lo implantaron en ratones inmunodeprimidos para observar su evolución. «Una de las primeras cosas que vimos es que los tumores evolucionaban de la misma forma en los pacientes que en los modelos animales, es decir, si un tumor tenía que acabar en metástasis en el paciente, al implantarlo en el ratón evolucionaba en el mismo sentido», indica Aznar. En los tumores de la cavidad oral analizados, sólo entre 50 y 100 células, muy pocas, eran las responsables de iniciar metástasis.

Una vez constatada la implicación del metabolismo de las grasas en el proceso de metástasis y la función que desempeña la proteína CD36, la pregunta lógica a hacer era, según Aznar,: «¿El consumo de grasas tiene algún efecto directo en metástasis?». La respuesta fue afirmativa, y según el investigador principal del estudio, «tan contundente como los resultados».

Para llegar a éstos, los científicos del IRB utilizaron un grupo control de ratones, a los que dieron una dieta normal, y otro grupo de roedores al que alimentaron con una dieta alta en grasas saturadas, un 15 por ciento más de grasas que las habituales en un consumo normal. Luego, les inocularon un tipo de cáncer oral.

Casi el triple de metástasis

En el primer grupo de ratones, el 30 por ciento desarrollaron metástasis, mientras que en el otro grupo, con más grasas en sangre, «cerca del 80 por ciento de los ratones desarrollaron metástasis y de mayor tamaño». «En este último grupo de animales, se obtuvo el doble, casi el triple, de metástasis con respecto al grupo control», precisó el investigador del IRB. También testaron el efecto de las grasas en metástasis con un ácido graso específico, el ácido palmítico, ácido graso de origen vegetal que es el componente principal del aceite de palma, y es usado en muchos tipos de comida procesada. Los científicos trataron un tumor oral durante dos días con este ácido y después lo inyectaron en ratones que tenía una dieta normal.

Una vez inoculado en el ratón, ese tumor pasaba de una frecuencia metastática del 50 por ciento al 100 por ciento. Es decir, todos los ratones desarrollaban metástasis, y además comprobaron que dependía de CD36.

Un filón científico

El líder de la investigación destacó «el filón científico» que supone el hallazgo, ya que, según dijo, cabe pensar que los resultados «pueden extrapolarse a humanos», algo que, según matizó, «no sabremos con rotundidad hasta que no lo experimentemos».

«Parece existir un enlace directo entre consumo de grasas y potenciación de las metástasis a través de CD36, al menos en ratones inoculados con células tumorales humanas. Hay que hacer más estudios para entender esta intrigante relación entre dieta y la expansión del cáncer por el organismo, sobre todo porque en las sociedades industrializadas estamos incrementando de forma alarmante el consumo de grasas saturadas y de azúcares», advirtió Aznar Benitah. «Las grasas son necesarias para el organismo pero la desmesura puede tener un impacto en salud como ya se ha demostrado antes para algunos tumores, como el de colon, y como ahora demostramos para el proceso metastático», añadió.

El mismo efecto en otros tipos de cáncer

Otra de las conclusiones de la investigación es que el efecto de CD36 sobre las metástasis no es exclusivo del cáncer oral. «Hemos visto que el tumor expresa niveles altos de esta proteína cuando induce metástasis en otros cánceres como el melanoma, el de pulmón, el de mama luminal, el de vejiga, el hepático o el glioblastoma», precisó Aznar en declaraciones a este diario.

«Esperamos un fuerte impacto entre la comunidad científica, que el estudio sea un acicate para el avance de la investigación en metástasis y que podamos validar el potencial de CD36 como tratamiento anti-metástasis. Algo así no ocurre todos los días», subrayó el investigador.

Bloquear una proteína

El estudio demuestra que bloquear la proteína CD36 tiene efecto anti-metastático, tanto en ratones inmunodeprimidos como en ratones con las defensas intactas. Las estadísticas son similares para todas las pruebas. La inhibición de CD36 antes de inocular el tumor, anula por completo su poder metástatico.

Por otro lado, la administración de anticuerpos que bloquean la actividad de CD36 en ratones ya con metástasis, procura la eliminación total de las mismas para el 20 por ciento de los ratones y para el resto, un reducción drástica, de aproximadamente el 80-90 por ciento, del número de focos metastáticos además de su tamaño.

Un tratamiento eficaz

En base a estos resultados, los investigadores están trabajando con MRC Technology, del Reino Unido, el co-desarrollo de anticuerpos contra CD36 para tratar a pacientes con diversos tipos de tumores. Si el resultado es positivo, un nuevo producto terapéutico podría estar disponible en un período de cinco a diez años.

En el estudio han colaborado los doctores Coro Bescós y Juan Antonio Hueto, del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)y ha sido posible gracias a ayudas de la Fundació La Marató de TV3, la World Wide Cancer Resarch del Reino Unido, y la Fundación Botín y Banco Santander, a través de Santander Universidades. El laboratorio cuenta además con fondos del Consejo Europeo de Investigación (ERC), el Ministerio de Ciencia e Innovación a través de Fondos Feder y la Generalitat de Cataluña.


Un exceso de grasas favorece la metástasis

miércoles, 7 de diciembre de 2016

Fumar menos de un cigarro al día también mata

Los fumadores esporádicos multiplican por nueve su riesgo de morir de cáncer, según un estudio

El típico cigarrito de vez en cuando mata más de lo que se podría esperar. Así lo demuestra un estudio que ha analizado la salud de casi 300.000 personas. El trabajo sostiene que las personas que fuman menos de un pitillo al día tienen un 64% más riesgo de muerte prematura que los no fumadores. Aquellos que consumen de uno a 10 cigarros al día aumentan ese riesgo hasta el 87%, según el trabajo.

El tabaco mata hasta a uno de cada dos fumadores y sigue siendo una de las principales causas de defunción evitables, según la Organización Mundial de la Salud. Esta droga legal mata a cinco millones de personas cada año, más que los accidentes de tráfico, el VIH y el suicidio juntos. En España, más de 160 personas mueren cada día por enfermedades provocadas por el tabaquismo.

“No hay un nivel seguro de exposición al humo del tabaco”, resume Maki Inoue-Choi, investigador del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU y primer autor del trabajo. “Fumar unos pocos cigarrillos al día tiene importantes efectos en la salud y aporta más pruebas de que” dejarlo “beneficia a todos los fumadores, sin importar cuánto tabaco consuman”, ha resaltado en una nota de prensa difundida por su institución. A pesar de las muchas pruebas, hay aún una falsa “percepción, en especial entre los jóvenes, de que este nivel de consumo es seguro”, denuncia el estudio.

El trabajo, publicado en la revista médica JAMA Internal Medicine, ha analizado a 290.000 estadounidenses de entre 59 y 82 años a lo largo de su vida. Los datos muestran que aquellos que fuman menos de un cigarro al día tienen nueve veces más riesgo de morir de cáncer de pulmón. Las personas que fuman entre uno y 10 pitillos al día multiplican ese riesgo por 12. Este segundo grupo también tiene seis veces más riesgo de morir por enfermedades respiratorias y 1,5 veces más de dolencias cardiovasculares. Los resultados eran similares en hombres y en mujeres. La mayor parte de las personas que decían fumar menos de un cigarrillo al día fumaban más antes. 

El impacto en la salud pública podría ser incluso mayor del calculado. La mayoría de los participantes en el estudio eran blancos, lo que deja fuera a los negros y otros grupos entre los que este tipo de consumo de tabaco ha sido más elevado durante décadas. Los responsables del análisis reconocen algunas limitaciones, por ejemplo que se basan en encuestas y que, en general, el número de “fumadores de baja intensidad” es relativamente pequeño, por lo que ha sido difícil afinar el impacto en la salud de los hábitos de diferentes fumadores esporádicos.

Los resultados son totalmente generalizables”, resalta Esteve Fernández, investigador del Instituto Catalán de Oncología. Este experto en tabaquismo resalta la importancia de este estudio al cuantificar los efectos de los fumadores ocasionales, un perfil bien conocido en España pero menos estudiado. “Nosotros lo denominamos el fumador contento, que se cree que controla los riesgos para su salud aunque le digamos que cualquier dosis de tabaco es mala”, resalta. Entre estos consumidores se da la falsa percepción de que fumar tabaco de liar o consumir menos cigarrillos de este tipo “es más sano, pero nosotros hemos demostrado que sus niveles de nicotina en saliva son los mismos”, añade.


Cualquier dosis de tabaco, por poco que sea, es mala

jueves, 1 de diciembre de 2016

Ayuda solidaria

Ayudar a una amistad o a un familiar, a alguien cercano y conocido, lo hace cualquiera y nadie le da el mayor mérito, un pequeño reconocimiento nada más. Para que esa ayuda adquiera el calificativo de extraordinaria necesita ser solidaria, lo que implica dos características indispensables: ser desinteresada y a personas desconocidas. Es entonces cuando el concepto SOLIDARIDAD adquiere todo su valor lo coloca en el estatus social y humano de los más alto en la sociedad en que vivimos.

Las asociaciones de laringectomizados tienen como uno sus objetivos más principales la ayuda solidaria entre todos sus miembros. Ayuda que primero recibimos y después aportamos cada uno dentro de sus posibilidades. No en vano las principales  actividades  que desarrollan, por no decir todas, se llevan a cabo de la mano de socios colaboradores que antes recibieron esas mismas ayudas, es decir, otros laringectomizados. No existirían nuestras asociaciones sin esa imprescindible colaboración entre todos.

Hay muchas maneras de hacer solidaridad, de ayudar a que estos proyectos que ya duran más de 25 años sigan adelante para que duren muchos más. Cada uno que piense un poco y pronto encontrará la manera de contribuir. Cuando recién operados o incluso antes acudimos a pedir ayuda e información enseguida nos damos cuenta de lo bien que nos viene ese apoyo, esos consejos, esos ánimos, esos empujes hacia adelante. Después llega la hora de la verdad, cuando hay que pasar de las palabras a los hechos, de la paja al grano, se podría decir. La hora de llevar a la práctica lo que antes se ha comentado.

Todas o al menos la mayoría de las asociaciones de enfermos conllevan un grado muy alto de esa solidaridad pero en el caso de los laringectomizados, entre los que me encuentro como bien saben los lectores de este blog, esa solidaridad adquiere un grado muy distinto al de otras asociaciones. Para empezar nuestras asociaciones están compuestas por los mismos laringectomizados y en un grado muy pequeño por algunos familiares y siguiendo diré que las mismas personas pasan directamente de ser receptores de ayuda a dadores de la misma

Todos no podemos ayudar de la misma manera, tampoco hace falta, pero todos somos necesarios para que ese pequeño engranaje no pare. La labor de los monitores, visitadores a hospitales o incluso desde la junta rectora está muy clara pero hay otras muchas maneras de colaborar sin cuyo apoyo, lo repito, no podríamos seguir adelante.

Otra peculiaridad de los laringectomizados es que en la inmensa mayoría de los casos dejamos de ser enfermos al poco tiempo de terminar nuestro tratamiento de radioterapia. El tratamiento siguiente se centra en aprender a hablar y a ser capaces de hacer una vida normal y ese “tratamiento” de nadie lo puede recibir mejor que de nosotros mismos.

A veces con solo atender al pago de las cuotas anules puede ser suficiente, pero si a eso añadimos una visita de vez en cuando a la sede para saludar a los monitores y dirigentes y conocer a nuevos compañeros o atendemos a las llamadas para acudir a las asambleas u otras reuniones sin olvidar que el solo hecho de estar laringectomizados nos une en cierta medida a otros que también lo están y como enseguida nos reconocemos en la calle u otros lugares comunes no pasemos por alto un saludo con una sonrisa y quizá unas palabras.

Los laringectomizados estamos gravados por unos problemas y unas secuelas que nos acompañaran siempre. No es bueno olvidar por lo que hemos pasado y eso nos llevará a recordar que, por desgracia, otros lo están pasando y otros más vendrán en un futuro cercano a pasar por esos trances. En nuestra mano está que esos que nos siguen lo tengan un poco menos difícil y con nuestra ayuda puedan seguir adelante.



Las asociaciones de laringectomizados y su gran labor solidaria