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miércoles, 21 de diciembre de 2016

Bon Nadal i un Feliç Any Nou 2017!


Des de 
l'Associació Barcelonesa de Laringectomitzats,
 us volem desitjar un 
Bon Nadal i un Feliç Any Nou 2017


Desde la
Asociación Barcelonesa de Laringectomizados
 os deseamos una
Feliz Navidad y un Próspero Año Nuevo 2017
 
 
 
 

viernes, 16 de diciembre de 2016

Logran revertir el envejecimiento

Los científicos han dado marcha atrás al reloj biológico de roedores con progeria y han conseguido que vivan un 30% más

De la leyenda del Santo Grial que confiere inmortalidad a quien bebe de él, al más moderno caso de Benjamin Button, que nació como un anciano y fue rejuveneciendo. Son incontables los mitos en torno a la búsqueda de la eterna juventud, y numerosas las cremas y remedios para suavizar y disimular los efectos del envejecimiento en una sociedad que cada vez vive más años y quiere sentirse bien. Hasta ahora se pensaba que la lucha contra el reloj biológico estaba perdida: no podemos frenar el paso del tiempo y el consiguiente envejecimiento.

Pero algunos científicos llevan años subrayando que no estamos programados para envejecer y morir, sino para la supervivencia. Idea que se ve reforzada ahora que han conseguido, mediante reprogramación celular, revertir el envejecimiento y prolongar la vida en un animal vivo, concretamente, en ratones. El trabajo, que publica la revista Cell, ha sido realizado por el equipo de Juan Carlos Izpisúa, investigador del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk.

"El envejecimiento es un gran problema social y el principal factor de riesgo para todas las enfermedades que sufrimos. Mejorando la forma de envejecer, reduciremos el riesgo de padecer muchas enfermedades. Nuestro objetivo no es sólo lograr que vivamos más años, sino que vivamos más años sanos, que los años sean saludables y que no tengamos que sufrir los síntomas y enfermedades del envejecimiento", señala a EL MUNDO Izpisúa.

Una pista sobre cómo detener el envejecimiento la proporciona la reprogramación celular. El proceso, descubierto en 2006 por el japonés Shinya Yamanaka, consiste en introducir una combinación de cuatro genes (conocida como OSKM) que permite que una célula adulta se convierta en una célula madre pluripotente (similar a la embrionaria), es decir, con capacidad de dividirse indefinidamente y convertirse en cualquier tipo de célula de nuestro organismo. Para conseguir ese proceso los factores de Yamanaka deben expresarse de dos a tres semanas.

En el desarrollo embrionario es fundamental una rápida división celular, pero en organismos adultos ese crecimiento es una de las características del desarrollo de tumores. Además, tener un gran número de células que vuelvan a un estado embrionario en un organismo adulto podría producir un fallo orgánico que condujera a la muerte. Con esas premisas, el equipo de Izpisúa se preguntó qué pasaría si indujeran los factores de Yamanaka durante un periodo de tiempo más corto que el utilizado para convertir una célula adulta en pluripotente, y para ello se centraron en la progeria, una enfermedad rara que envejece prematuramente el organismo, provocando daños en el ADN, disfunción orgánica y una vida muy corta. Por otro lado, en los organismos con progeria están desreguladas de forma prematura las marcas epigenéticas, esto es, las marcas químicas que alteran el funcionamiento del gen sobre el que se sitúan.

Así, los investigadores primero aplicaron la reprogramación parcial -indujeron los factores de Yamanaka sólo de dos a cuatro días- en células de la piel de ratones con progeria. Esas células rejuvenecieron, pero no tanto como para alcanzar la pluripotencia y perder su identidad como células de la piel. El siguiente paso fue usar el mismo método en ratones vivos con progeria, con grandes resultados: los roedores reprogramados parecían más jóvenes que los no tratados. Su función cardiovascular y la de otros órganos mejoró, y además vivieron un 30% más de tiempo que los no tratados y sin desarrollar cáncer.

"No hemos corregido la mutación que causa el envejecimiento prematuro en estos ratones. Alteramos el envejecimiento cambiando el epigenoma, lo que sugiere que el envejecimiento es un proceso plástico, que se puede manipular", comenta Izpisúa Belmonte, que explica que aún no conocen los cambios de una manera específica. "Sabemos que ciertas marcas epigenéticas aumentan con la edad, otras disminuyen y otras cambian de lugar en el genoma o se modifican. Aunque conocemos muchos de estos cambios, en estos momentos desconocemos cuáles son causa o consecuencia del envejecimiento. Lo que sí sabemos es que la reprogramación celular es un proceso que actúa a través de cambios epigenéticos y que rejuvenece las células. Sabemos que los animales y células en nuestro estudio rejuvenecen por cambios epigenéticos, pero desconocemos exactamente cuáles son las marcas y los cambios que son responsables de este proceso".

Los cambios epigenéticos a lo largo de la vida son consecuencia de nuestra interacción con el medio ambiente: lo que comemos, bebemos, el ejercicio... ¿Podrían mediante esta técnica reducirse las marcas epigenéticas negativas que producen la exposición al sol o el consumo de alcohol y tabaco? Izpisúa es claro: "Por su naturaleza química, estas marcas son reversibles y modificables. Por lo tanto, sí, los cambios epigenéticos causados por el sol, el alcohol o el tabaco se podrían también revertir. De todos modos, aunque en principio sí se podrían revertir, no podríamos revertir las mutaciones en el ADN. Por lo tanto, lo mejor es limitar el consumo de estas sustancias".

Finalmente, los investigadores se centraron en ratones normales envejecidos. En este caso, la reprogramación celular permitió una mejora sistémica en la capacidad de regeneración del páncreas y del tejido muscular, lo que permite una cicatrización más rápida de las lesiones y una clara mejoría en la calidad de vida. A la pregunta de si no se observa en estos ratones también una extensión del tiempo de vida, Izpisúa explica a EL MUNDO que están realizando ese experimento en este momento.

"La vida de un ratón normal es de entre 2,5-3 años. Por este motivo, el experimento esta todavía en marcha, pero no está concluido. En principio, el hecho de que la reprogramación celular rejuvenezca en cultivo células de ratones normales e incluso células humanas nos indica que sí va a ser posible. De todos modos, por la complejidad del proceso de envejecimiento y la cantidad de variables (tiempo de reprogramación, frecuencia de reprogramación, edad de comienzo...), creemos que va a ser un experimento complejo, pero que funcionará".

Para la aplicación en humanos falta todavía mucho tiempo, según comenta el investigador español. "Mi opinión es que nuestro trabajo indica y demuestra que esto será posible algún día, que el envejecimiento no es rígido y unidireccional, es plástico y puede frenarse o revertirse". Otra duda es cuánto podría rejuvenecer una persona, si podría revertirse completamente el envejecimiento y si sería una especie de vida eterna. "Cuanto más conozcamos sobre las marcas epigenéticas que provocan el envejecimiento, mejores métodos podemos establecer para revertir estos cambios y mayor será la magnitud del rejuvenecimiento. También recordar que podríamos utilizar este proceso de manera cíclica: rejuvenecer, envejecer y rejuvenecer nuevamente. No sé si eternamente, pero sí durante algunos años", remata Izpisúa.

A efectos prácticos, y pensando en cuestiones más mundanas, usted se estará preguntando cómo sería ese rejuvenecimiento celular en una persona. ¿Desaparecerían de repente las canas, las arrugas y las patas de gallo? "Todos los efectos físicos del envejecimiento como las arrugas, las patas de gallo y las canas tienen una base molecular y celular. Estos efectos de la edad son la consecuencia de cambios en nuestra células, cambios que también son epigenéticos o tienen un componente epigenético. Por estos motivos, sí, estos cambios también podrían desaparecer y volver a un estadio joven. Como ejemplo, en los ratones con progeria la epidermis en la piel se mantiene más gruesa gracias a la reprogramación, indicando que la aparición de las arrugas, que entre otros motivos está causada por cambios en la epidermis y la dermis, podrían frenarse o revertirse", argumenta Izpisúa.

Carlos López Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y uno de los mayores expertos en envejecimiento de nuestro país, es uno de esos científicos que sostiene hace tiempo que "estamos programados para sobrevivir". Para López-Otín, "los interesantes resultados que describe el grupo de Izpisúa ilustran sobre la posibilidad de interferir con el proceso de envejecimiento a través del refuerzo de la plasticidad celular. También confirman el interés de continuar explorando las posibilidades de promover la plasticidad celular como una prometedora estrategia encaminada a contrarrestar las alteraciones epigenéticas asociadas con la edad y a aliviar, e incluso revertir, los efectos del envejecimiento".

El catedrático, en cuyo laboratorio de la Universidad de Oviedo han sido creados los ratones con envejecimiento acelerado usados en la investigación de Izpisúa, señala que los recientes resultados de su laboratorio ovetense demostraron que es posible revertir farmacológicamente la pérdida de plasticidad celular asociada con la edad en ausencia de sistemas artificiales potencialmente peligrosos, como puede ser la producción poco controlada de los factores de Yamanaka.

"Los resultados obtenidos con estas aproximaciones farmacológicas se han visto reflejados en una prolongación sustancial de la vida de los animales con envejecimiento acelerado sin generar tumores. Otros investigadores españoles, como Manuel Serrano y María Abad, también están explorando estas aproximaciones dirigidas a potenciar la plasticidad celular". Para López-Otín, todos estos trabajos demuestran la necesidad de investigar las bases moleculares de un proceso tan complejo como el envejecimiento que es inexorable biológicamente, pero sobre el que en cierta medida estamos aprendiendo a intervenir científicamente.

Esa misma línea está desarrollando ahora el equipo de Izpisúa, el uso de compuestos químicos para inducir rejuvenecimiento celular. "Comparado con los factores de rejuvenecimiento, estos nuevos métodos serán más fáciles de aplicar en la clínica y, por lo tanto, de utilizarse en humanos. Además, nos estamos centrando en órganos y tejidos específicos como la piel, el músculo y el sistema cardiovascular. Este tipo de compuestos podría estar en ensayos clínicos en los próximos 10 años".

El equipo que ha realizado este estudio está formado por investigadores del Instituto Salk, la Universidad Católica de San Antonio de Murcia, la Clínica Cemtro de Madrid, la Fundación Pedro Guillén, el Hospital Clínic de Barcelona y la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan.


¿Utopía o un futuro plausible?

miércoles, 14 de diciembre de 2016

Las leyes antitabaco han evitado 22 millones de muertes en poco más de cinco años

La adopción de normativas antitabaco en 88 países ha posibilitado que 53 millones de personas dejaran de fumar entre los años 2008 y 2014

Fumar es malo, muy malo, para la salud. Y no solamente para la salud del fumador, sino también para la de todas las personas que, antes o después, acaban inhalando los productos del tabaco. Es el caso de las personas expuestas directamente al humo –los consabidos ‘fumadores pasivos’ o, según la terminología inglesa, ‘fumadores de segunda mano’– y de aquellas que se exponen a las sustancias tóxicas que, inicialmente suspendidas en el humo del tabaco, se adhieren a todo tipo de superficies, desde la ropa a las alfombras y los asientos de los coches –los denominados ‘fumadores de tercera mano’–. Tal es así que, con objeto de proteger la salud de la población, fumadora o no fumadora, los gobiernos de países de todo el mundo han adoptado leyes para reducir el consumo del tabaco. Se trata de las famosas ‘leyes antitabaco’, que según un estudio internacional dirigido por investigadores del Centro Oncológico Integral Lombardi de la Universidad de Georgetown en Washington (EE.UU.), parecen estar funcionando relativamente bien.

Concretamente, los resultados de la nueva investigación, publicada en la revista «Tobacco Control», muestran que la adopción de normativas antitabaco en 88 países ha conllevado que 53 millones de personas dejaran de fumar entre los años 2008 y 2014, lo que ha posibilitado evitar 22 millones de muertes asociadas al consumo del tabaco.

Como explica David Levy, director de la investigación, «nuestros resultados muestran el potencial enorme y continuado de la implementación de las políticas para el control del tabaco a la hora de salvar millones de vidas».

Fumar mata

El nuevo estudio es la continuación de una investigación publicada en 2013 por los mismos autores y en la que ya se mostró que, solo en el periodo 2007-2010, la adopción de las leyes antitabaco en 41 países había evitado 7,4 millones de decesos asociados al consumo del tabaco.

Sin embargo, las políticas para el control del tabaco pueden llegar a diferir, y mucho, entre los distintos países. Entonces, ¿cuáles son las medidas evaluadas en este estudio? Pues simplemente, aquellas que conocidas como ‘MPOWER’ y acordadas en 2008 por el Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud para el Control del Tabaco (CMCT-OMS), han demostrado reducir el consumo del tabaco: seguimiento del consumo del tabaco y de las políticas de prevención; protección de la población frente al humo del tabaco; ofrecimiento de medidas para dejar de fumar; advertencias a la población sobre los peligros asociados al tabaco; prohibición de la publicidad, patrocinio y promoción de los productos del tabaco; e incremento de los impuestos sobre el tabaco.

Los países que han adoptado las medidas antitabaco han constatado unas reducciones muy significativas en sus prevalencias de tabaquismo

El Convenio Marco había sido ratificado a fecha de 1 de enero de 2015 por un total de 186 países –entre ellos, España–. Y de los mismos, al menos 88 han adoptado cuando menos una de las seis medidas para reducir el consumo del tabaco. Así, los autores se centraron para su nuevo estudio en estos 88 países. Y asimismo, utilizaron su modelo de control de tabaco ‘SimSmoke’ para calcular el consumo de cigarrillos y las muertes atribuibles al tabaco en cada país individual.

Los resultados muestran que las medidas antitabaco posibilitaron la prevención de 22 millones de muertes atribuibles a los productos del tabaco entre los años 2008 y 2014 en estos 88 países. Más concretamente, y según refieren los autores, el aumento de los impuestos sobre el tabaco evitó hasta 7,7 millones de los decesos; las restricciones sobre el consumo del tabaco previnieron 5,4 millones de las muertes; las advertencias sanitarias evitaron 4,1 millones de los fallecimientos; la prohibición de la publicidad previno 3,8 millones de los decesos; y las intervenciones para dejar de fumar evitaron 1,5 millones de muertes.

Como indica David Levy, «estos nuevos hallazgos pueden ayudar a aquellos países que aún no han adoptado las medidas del control del tabaco a comprender mejor el poderoso impacto para la salud pública que ofrecen estas medidas».

A la espera de 10 países

Sin embargo, aún queda mucho por hacer. Por ejemplo, aún hay 10 países –entre ellos, Estados Unidos–, que no han ratificado el CMCT-OMS. Todo ello a pesar de que las medidas recogidas en el mismo funcionan. Como apunta David Levy, «Brasil, Panamá y Turquía han adoptado la mayoría, sino todas, de las medidas ‘MPOWER’ y han constatado unas reducciones muy significativas en sus prevalencias de tabaquismo».

De hecho, el notable incremento del número de vidas salvadas –de los 7,4 millones de decesos prevenidos según el estudio de 2013 a los actuales 22 millones– se debe básicamente a la implantación de leyes antitabaco entre los años 2012 y 2014 en tres de los países con mayores prevalencias de tabaquismo: Bangladesh, Rusia y Vietnam. Y como concluyen los autores, «estimamos que se podrían salvar hasta 140 millones de vidas adicionales si China, India e Indonesia adoptaran las medidas del CMCT-OMS».



La lucha contra el tabaco da sus frutos

lunes, 12 de diciembre de 2016

Las dietas ricas en grasas «malas» disparan el riesgo de metástasis

Un estudio en ratones revela, por primera vez, que las células tumorales utilizan los lípidos para expandirse por el organismo

Las células tumorales necesitan la ayuda de las grasas para escapar del tumor primario e iniciar metástasis. Un estudio liderado por científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), ha identificado, por primera vez, cuáles son las células de un tumor capaces de iniciar metástasis. La investigación, llevada a cabo en ratones y publicada en «Nature», demuestra, además, que estas células inician su expansión a través de un marcador específico, la proteína CD36, que se encuentra en la membrana celular y se encarga de capturar e internalizar los ácidos grasos.

«La llave son los lípidos y la cerradura la proteína CD36. Si bloqueamos ese mecanismo para que la llave no encaje en la cerradura y ambas partes no interactúen, bloqueamos la metástasis», explica a ABC Salvador Aznar Benitah, investigador principal del estudio.


Para llegar a esta conclusión, los científicos han utilizado muestras de tumores de pacientes del Hospital del Vall d’Hebron de Barcelona afectados de carcinoma oral con distintos grados de agresividad. En una primera fase de la investigación, extrajeron parte del tumor de estos pacientes y lo implantaron en ratones inmunodeprimidos para observar su evolución. «Una de las primeras cosas que vimos es que los tumores evolucionaban de la misma forma en los pacientes que en los modelos animales, es decir, si un tumor tenía que acabar en metástasis en el paciente, al implantarlo en el ratón evolucionaba en el mismo sentido», indica Aznar. En los tumores de la cavidad oral analizados, sólo entre 50 y 100 células, muy pocas, eran las responsables de iniciar metástasis.

Una vez constatada la implicación del metabolismo de las grasas en el proceso de metástasis y la función que desempeña la proteína CD36, la pregunta lógica a hacer era, según Aznar,: «¿El consumo de grasas tiene algún efecto directo en metástasis?». La respuesta fue afirmativa, y según el investigador principal del estudio, «tan contundente como los resultados».

Para llegar a éstos, los científicos del IRB utilizaron un grupo control de ratones, a los que dieron una dieta normal, y otro grupo de roedores al que alimentaron con una dieta alta en grasas saturadas, un 15 por ciento más de grasas que las habituales en un consumo normal. Luego, les inocularon un tipo de cáncer oral.

Casi el triple de metástasis

En el primer grupo de ratones, el 30 por ciento desarrollaron metástasis, mientras que en el otro grupo, con más grasas en sangre, «cerca del 80 por ciento de los ratones desarrollaron metástasis y de mayor tamaño». «En este último grupo de animales, se obtuvo el doble, casi el triple, de metástasis con respecto al grupo control», precisó el investigador del IRB. También testaron el efecto de las grasas en metástasis con un ácido graso específico, el ácido palmítico, ácido graso de origen vegetal que es el componente principal del aceite de palma, y es usado en muchos tipos de comida procesada. Los científicos trataron un tumor oral durante dos días con este ácido y después lo inyectaron en ratones que tenía una dieta normal.

Una vez inoculado en el ratón, ese tumor pasaba de una frecuencia metastática del 50 por ciento al 100 por ciento. Es decir, todos los ratones desarrollaban metástasis, y además comprobaron que dependía de CD36.

Un filón científico

El líder de la investigación destacó «el filón científico» que supone el hallazgo, ya que, según dijo, cabe pensar que los resultados «pueden extrapolarse a humanos», algo que, según matizó, «no sabremos con rotundidad hasta que no lo experimentemos».

«Parece existir un enlace directo entre consumo de grasas y potenciación de las metástasis a través de CD36, al menos en ratones inoculados con células tumorales humanas. Hay que hacer más estudios para entender esta intrigante relación entre dieta y la expansión del cáncer por el organismo, sobre todo porque en las sociedades industrializadas estamos incrementando de forma alarmante el consumo de grasas saturadas y de azúcares», advirtió Aznar Benitah. «Las grasas son necesarias para el organismo pero la desmesura puede tener un impacto en salud como ya se ha demostrado antes para algunos tumores, como el de colon, y como ahora demostramos para el proceso metastático», añadió.

El mismo efecto en otros tipos de cáncer

Otra de las conclusiones de la investigación es que el efecto de CD36 sobre las metástasis no es exclusivo del cáncer oral. «Hemos visto que el tumor expresa niveles altos de esta proteína cuando induce metástasis en otros cánceres como el melanoma, el de pulmón, el de mama luminal, el de vejiga, el hepático o el glioblastoma», precisó Aznar en declaraciones a este diario.

«Esperamos un fuerte impacto entre la comunidad científica, que el estudio sea un acicate para el avance de la investigación en metástasis y que podamos validar el potencial de CD36 como tratamiento anti-metástasis. Algo así no ocurre todos los días», subrayó el investigador.

Bloquear una proteína

El estudio demuestra que bloquear la proteína CD36 tiene efecto anti-metastático, tanto en ratones inmunodeprimidos como en ratones con las defensas intactas. Las estadísticas son similares para todas las pruebas. La inhibición de CD36 antes de inocular el tumor, anula por completo su poder metástatico.

Por otro lado, la administración de anticuerpos que bloquean la actividad de CD36 en ratones ya con metástasis, procura la eliminación total de las mismas para el 20 por ciento de los ratones y para el resto, un reducción drástica, de aproximadamente el 80-90 por ciento, del número de focos metastáticos además de su tamaño.

Un tratamiento eficaz

En base a estos resultados, los investigadores están trabajando con MRC Technology, del Reino Unido, el co-desarrollo de anticuerpos contra CD36 para tratar a pacientes con diversos tipos de tumores. Si el resultado es positivo, un nuevo producto terapéutico podría estar disponible en un período de cinco a diez años.

En el estudio han colaborado los doctores Coro Bescós y Juan Antonio Hueto, del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR)y ha sido posible gracias a ayudas de la Fundació La Marató de TV3, la World Wide Cancer Resarch del Reino Unido, y la Fundación Botín y Banco Santander, a través de Santander Universidades. El laboratorio cuenta además con fondos del Consejo Europeo de Investigación (ERC), el Ministerio de Ciencia e Innovación a través de Fondos Feder y la Generalitat de Cataluña.


Un exceso de grasas favorece la metástasis

miércoles, 7 de diciembre de 2016

Fumar menos de un cigarro al día también mata

Los fumadores esporádicos multiplican por nueve su riesgo de morir de cáncer, según un estudio

El típico cigarrito de vez en cuando mata más de lo que se podría esperar. Así lo demuestra un estudio que ha analizado la salud de casi 300.000 personas. El trabajo sostiene que las personas que fuman menos de un pitillo al día tienen un 64% más riesgo de muerte prematura que los no fumadores. Aquellos que consumen de uno a 10 cigarros al día aumentan ese riesgo hasta el 87%, según el trabajo.

El tabaco mata hasta a uno de cada dos fumadores y sigue siendo una de las principales causas de defunción evitables, según la Organización Mundial de la Salud. Esta droga legal mata a cinco millones de personas cada año, más que los accidentes de tráfico, el VIH y el suicidio juntos. En España, más de 160 personas mueren cada día por enfermedades provocadas por el tabaquismo.

“No hay un nivel seguro de exposición al humo del tabaco”, resume Maki Inoue-Choi, investigador del Instituto Nacional del Cáncer de EE UU y primer autor del trabajo. “Fumar unos pocos cigarrillos al día tiene importantes efectos en la salud y aporta más pruebas de que” dejarlo “beneficia a todos los fumadores, sin importar cuánto tabaco consuman”, ha resaltado en una nota de prensa difundida por su institución. A pesar de las muchas pruebas, hay aún una falsa “percepción, en especial entre los jóvenes, de que este nivel de consumo es seguro”, denuncia el estudio.

El trabajo, publicado en la revista médica JAMA Internal Medicine, ha analizado a 290.000 estadounidenses de entre 59 y 82 años a lo largo de su vida. Los datos muestran que aquellos que fuman menos de un cigarro al día tienen nueve veces más riesgo de morir de cáncer de pulmón. Las personas que fuman entre uno y 10 pitillos al día multiplican ese riesgo por 12. Este segundo grupo también tiene seis veces más riesgo de morir por enfermedades respiratorias y 1,5 veces más de dolencias cardiovasculares. Los resultados eran similares en hombres y en mujeres. La mayor parte de las personas que decían fumar menos de un cigarrillo al día fumaban más antes. 

El impacto en la salud pública podría ser incluso mayor del calculado. La mayoría de los participantes en el estudio eran blancos, lo que deja fuera a los negros y otros grupos entre los que este tipo de consumo de tabaco ha sido más elevado durante décadas. Los responsables del análisis reconocen algunas limitaciones, por ejemplo que se basan en encuestas y que, en general, el número de “fumadores de baja intensidad” es relativamente pequeño, por lo que ha sido difícil afinar el impacto en la salud de los hábitos de diferentes fumadores esporádicos.

Los resultados son totalmente generalizables”, resalta Esteve Fernández, investigador del Instituto Catalán de Oncología. Este experto en tabaquismo resalta la importancia de este estudio al cuantificar los efectos de los fumadores ocasionales, un perfil bien conocido en España pero menos estudiado. “Nosotros lo denominamos el fumador contento, que se cree que controla los riesgos para su salud aunque le digamos que cualquier dosis de tabaco es mala”, resalta. Entre estos consumidores se da la falsa percepción de que fumar tabaco de liar o consumir menos cigarrillos de este tipo “es más sano, pero nosotros hemos demostrado que sus niveles de nicotina en saliva son los mismos”, añade.


Cualquier dosis de tabaco, por poco que sea, es mala

jueves, 1 de diciembre de 2016

Ayuda solidaria

Ayudar a una amistad o a un familiar, a alguien cercano y conocido, lo hace cualquiera y nadie le da el mayor mérito, un pequeño reconocimiento nada más. Para que esa ayuda adquiera el calificativo de extraordinaria necesita ser solidaria, lo que implica dos características indispensables: ser desinteresada y a personas desconocidas. Es entonces cuando el concepto SOLIDARIDAD adquiere todo su valor lo coloca en el estatus social y humano de los más alto en la sociedad en que vivimos.

Las asociaciones de laringectomizados tienen como uno sus objetivos más principales la ayuda solidaria entre todos sus miembros. Ayuda que primero recibimos y después aportamos cada uno dentro de sus posibilidades. No en vano las principales  actividades  que desarrollan, por no decir todas, se llevan a cabo de la mano de socios colaboradores que antes recibieron esas mismas ayudas, es decir, otros laringectomizados. No existirían nuestras asociaciones sin esa imprescindible colaboración entre todos.

Hay muchas maneras de hacer solidaridad, de ayudar a que estos proyectos que ya duran más de 25 años sigan adelante para que duren muchos más. Cada uno que piense un poco y pronto encontrará la manera de contribuir. Cuando recién operados o incluso antes acudimos a pedir ayuda e información enseguida nos damos cuenta de lo bien que nos viene ese apoyo, esos consejos, esos ánimos, esos empujes hacia adelante. Después llega la hora de la verdad, cuando hay que pasar de las palabras a los hechos, de la paja al grano, se podría decir. La hora de llevar a la práctica lo que antes se ha comentado.

Todas o al menos la mayoría de las asociaciones de enfermos conllevan un grado muy alto de esa solidaridad pero en el caso de los laringectomizados, entre los que me encuentro como bien saben los lectores de este blog, esa solidaridad adquiere un grado muy distinto al de otras asociaciones. Para empezar nuestras asociaciones están compuestas por los mismos laringectomizados y en un grado muy pequeño por algunos familiares y siguiendo diré que las mismas personas pasan directamente de ser receptores de ayuda a dadores de la misma

Todos no podemos ayudar de la misma manera, tampoco hace falta, pero todos somos necesarios para que ese pequeño engranaje no pare. La labor de los monitores, visitadores a hospitales o incluso desde la junta rectora está muy clara pero hay otras muchas maneras de colaborar sin cuyo apoyo, lo repito, no podríamos seguir adelante.

Otra peculiaridad de los laringectomizados es que en la inmensa mayoría de los casos dejamos de ser enfermos al poco tiempo de terminar nuestro tratamiento de radioterapia. El tratamiento siguiente se centra en aprender a hablar y a ser capaces de hacer una vida normal y ese “tratamiento” de nadie lo puede recibir mejor que de nosotros mismos.

A veces con solo atender al pago de las cuotas anules puede ser suficiente, pero si a eso añadimos una visita de vez en cuando a la sede para saludar a los monitores y dirigentes y conocer a nuevos compañeros o atendemos a las llamadas para acudir a las asambleas u otras reuniones sin olvidar que el solo hecho de estar laringectomizados nos une en cierta medida a otros que también lo están y como enseguida nos reconocemos en la calle u otros lugares comunes no pasemos por alto un saludo con una sonrisa y quizá unas palabras.

Los laringectomizados estamos gravados por unos problemas y unas secuelas que nos acompañaran siempre. No es bueno olvidar por lo que hemos pasado y eso nos llevará a recordar que, por desgracia, otros lo están pasando y otros más vendrán en un futuro cercano a pasar por esos trances. En nuestra mano está que esos que nos siguen lo tengan un poco menos difícil y con nuestra ayuda puedan seguir adelante.



Las asociaciones de laringectomizados y su gran labor solidaria

miércoles, 30 de noviembre de 2016

Diseñada una técnica que facilita la eliminación total de los tumores mediante cirugía

La nueva sonda de fibra óptica permite distinguir entre los tejidos sano y tumoral a través de la medición del pH de las células

A día de hoy, la inmensa mayoría de pacientes a los que se les diagnostica un cáncer de órgano sólido deben pasar por el quirófano. No en vano, la cirugía suele, frente a la radioterapia y la quimioterapia, ofrecer las mejores posibilidades para eliminar el mayor volumen tumoral posible. Y si se puede extirpar todo el tumor, mejor que mejor. Sin embargo, esta cirugía no resulta nada fácil. En ocasiones no se elimina toda la masa posible, por lo que el paciente debe volver al quirófano. Y en otras, se extirpa demasiado tejido sano, comprometiendo así la salud, ya de por sí muy mermada, del intervenido. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Adelaida (Australia), en el que se muestra una nueva técnica que permite distinguir claramente entre los tejidos sano y tumoral y, por tanto, facilita la extirpación total de la masa cancerígena.

Como explica Erik P. Schartner, director de esta investigación publicada en la revista «Cancer Research», «hemos diseñado una sonda de fibra óptica que mide el pH y que tiene una gran sensibilidad a la hora de diferenciar entre los tejidos sanos y cancerosos. Así, y dado que realizar mediciones con nuestro dispositivo resulta mucho más rentable que con la mayoría de tecnologías médicas, creemos que nuestro método puede ser empleado de una forma mucho más amplia en los quirófanos».

Márgenes más precisos

Por lo general, la decisión sobre la cantidad de tejido a extirpar en la operación recae sobre el propio cirujano, que en base a su experiencia sopesa qué volumen de tejido sano en contacto con el tumor debe ser eliminado. Y es que el objetivo debe ser, siempre y cuando sea posible, eliminar la totalidad de las células cancerígenas.

El problema, como indica Erik Schartner, «es que los cirujanos pueden llegar a extirpar demasiado tejido sano. Y por otra parte, en muchos pacientes no se elimina todo el tumor en la primera cirugía, por lo que se requerirán operaciones posteriores para extirpar el tejido tumoral residual. En definitiva, se trata de una situación muy traumática para el paciente y que, además, tiene efectos muy negativos sobre el pronóstico a largo plazo de los afectados».

"Nuestra sonda de fibra óptica mide el pH y tiene una gran sensibilidad a la hora de diferenciar entre los tejidos sanos y cancerosos" Erik Schartner

Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues tratar de facilitar la distinción de los tejidos sano y tumoral durante la operación. Y para ello, los autores han diseñado una sonda de fibra óptica que distingue con gran precisión las células de ambos tejidos. Y exactamente, ¿cómo lo hace? Pues mide el pH de las células durante la operación. Así, y dado que las células tumorales tienen un pH más bajo –o lo que es lo mismo, tienen mayor acidez– que las sanas, permite diferenciarlas entre sí.

Más concretamente, la sonda tiene un medidor de pH en su extremo que cuando entra en contacto con el tejido emite una luz cuyo color depende del pH de la zona analizada. Es más; como apunta el director de la investigación, «la sonda está conectada a una fuente de luz que emite fluorescencia que puede ser detectada por el espectrómetro que figura en su otro extremo».

Y este nuevo método de diferenciación tisular, ¿es realmente efectivo? Pues sí, y mucho. De hecho, los autores ya lo han probado en diversas muestras de cáncer de mama y de melanoma, observando que se asocia con una sensibilidad del 88% y una especificidad de 90% a la hora de diferenciar entre el tejido sano y el tumoral. Tal es así que la evaluación patológica posibilitada por la sonda fue utilizada en todos estos casos para determinar los márgenes del tumor.

Cruce de luces

En este contexto, debe tenerse en cuenta que algunas de las células son también capaces de emitir luz –un fenómeno conocido como ‘autofluorescencia’–, con lo que por lo general interfieren, cuando no invalidan, la mayoría de los métodos basados en la detección de la fluorescencia. Sin embargo, el nuevo método utiliza una técnica que los autores han bautizado como ‘levantar y medir’, consistente en que la medición de la luz emitida por la sonda se lleve a cabo una vez se interrumpe el contacto –o dicho de otra manera, la sonda ‘se levanta’– con el tejido, lo que elimina cualquier confusión con la fluorescencia de las células.

Y esta nueva tecnología, ¿cuándo estará disponible? Pues parece que aún habrá que esperar. Como concluye Erik Schartner, «en este momento estamos obteniendo más muestras de tejidos tumorales para ampliar nuestra base de datos, siempre con la mente en la puesta en marcha de ensayos clínicos en un futuro cercano».


Nuevos avances para diferenciar las células sanas de las cancerígenas

martes, 29 de noviembre de 2016

Condenan a la sanidad catalana a pagar 25.000 euros por diagnosticar tarde un cáncer mortal

La Audiencia de Barcelona ha estimado parcialmente un recurso y ha condenado al Instituto Catalán de la Salud (ICS) a una indemnización de 25.000 euros por diagnosticar tarde un cáncer de colon de una paciente de 81 años, con resultado de muerte en el año 2012.

La paciente con antecedentes de hemorroides, estreñimiento crónico y enfermedad diverticular, acudió el 21 de junio de 2011 al Centro de Salud aquejada de malestar abdominal y anal. Se constató la presencia de una hemorroide externa y se prescribió baños de asiento y tratamiento local sintomático. Inicialmente fue diagnosticada de hemorroides internas en un Centro de Atención Primaria. Sin embargo, tras seguir padeciendo los mismos síntomas, su médico de cabecera solicitó realizarle un análisis de sangre y una colonoscopia, la cual fue programada para abril de 2012, mientras que la primera consulta había tenido lugar en junio de 2011.

Posteriormente, el 25 de octubre, la paciente solicitó atención domiciliaria por hemorroides y rectorragia, en la que detectaron en la cara lateral del recto “una zona indurada y dolorosa de más de 2 centímetros de diámetro” y fue derivada al servicio de cirugía general y aparato digestivo, sin embargo, el especialista calificó la zona como paquete hemorroidal no complicado y el 13 de noviembre la paciente acudió a Urgencias de Vall d’Hebron por “dolor incapacitante“.

Transcurrido nueves mes y luego de más de 10 visitas entre urgencias y especialistas y estando ya con taquicardia y dolor abdominal, tras requerir nuevamente asistencia domiciliaria, fue trasladada de urgencia en ambulancia al Vall d’Hebrón, quedando ingresada, donde se le realizó un TAC de abdomen y se pudo constatar la presencia de un cáncer en fase avanzada, sin posibilidad de tratamiento alguno. Por lo que la paciente falleció el 13 de mayo en un centro de atención sociosanitaria.

En la Sentencia de la Audiencia de Barcelona, se censura así la atención prestada por el Instituto Catalán de la Salud, calificando como “carente de cualquier justificación”, por la dificultad para realizar la exploración, y de mantener la fecha peses a los continuos requerimientos de asistencia de la paciente.

Reconociendo la probabilidad de que el desenlace hubiera sido distinto de haberse producido un diagnóstico temprano adecuado, y que la inadecuada atención sanitaria redujo “drásticamente” las posibilidades de tratamiento de la enfermedad, la sentencia reconoce el derecho del hijo de la fallecida a ser indemnizado en la suma de 25.000 euros.


Indemnización por negligencia médica

lunes, 28 de noviembre de 2016

Resumen fotográfico Cargolada 2016

El pasado sábado 26 de Noviembre de 2016, la Asociación Barcelonesa de Laringectomizados hizo su visita anual a Balaguer y Anglesola, con la excusa de pasar una buena jornada entre amigos y familiares comiendo una suculenta caracolada.

La comida, efectuada en el restaurante Cal Marina de Anglesola, fue amenizada con un entretenido dúo musical y el sorteo de diversos productos típicos.

Una muy divertida salida (como se puede comprobar en las fotos) que esperamos poder repetir en ocasiones venideras.

(más fotos en nuestro grupo de Facebook)

ABL
























 


 

viernes, 25 de noviembre de 2016

La quimioterapia a dosis bajas podría mejorar el tratamiento de algunos tipos de cáncer

Comparada frente a la quimioterapia a dosis máximas tolerables, se asocia con una menor recurrencia en el cáncer de mama y el adenocarcinoma ductal de páncreas

La quimioterapia, esto es, la administración de fármacos específicos para destruir las células cancerígenas, constituye junto a la cirugía y la radioterapia la base del tratamiento de la mayoría de enfermedades oncológicas. Una quimioterapia que, dada la gravedad de la enfermedad, suele administrarse a las máximas dosis ‘tolerables’ –es decir, a dosis en las que los efectos secundarios son aún ‘soportables’ y no amenazan la vida del paciente– para inducir el mayor efecto anticancerígeno posible. Sin embargo, esta tendencia a utilizar dosis elevadas de quimioterapia quizás no sea la más acertada. De hecho, un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Médica de Taipéi (Taiwán) muestra que en algunos tipos de cáncer, caso de ciertos tumores de la mama o del páncreas, la administración de dosis bajas de quimioterapia puede ser más eficaz y evitar la reaparición –o ‘recurrencia’– de la enfermedad. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Como explica Kelvin Tsai, director de esta investigación publicada en la revista «The Journal of Experimental Medicine», «nuestro estudio refuerza el paradigma emergente de que las señales derivadas del estroma contribuyen a la patología tumoral. Además, nuestros resultados sugieren que la quimioterapia metronómica a dosis bajas puede mejorar los resultados clínicos en los tumores desmoplásicos».

Cuestión de dosis

En la gran mayoría de los casos, la quimioterapia que reciben los pacientes se administra cada pocas semanas y a la ‘máxima dosis tolerada’. Una estrategia que si bien destruye la mayoría de células cancerígenas, no acaba con un reducido número de células iniciadoras de tumores –también denominadas ‘células madre tumorales’– que darán lugar a la reaparición del cáncer. Es más; los tumores recurrentes son por lo general más agresivos y presentan una mayor capacidad para migrar a otros órganos –la consabida ‘metástasis’–, explicándose la razón para esta mayor nocividad, cuando menos parcialmente, porque las altas dosis de quimioterapia también afectan a las células del estroma –la estructura de tejido conjuntivo que conforma la matriz de un órgano– que rodea a los tumores, incluyendo a las células inmunes y a las células del endotelio de los vasos sanguíneos.

"La quimioterapia metronómica a dosis bajas puede mejorar los resultados clínicos en los tumores desmoplásicos".Kelvin Tsai

Pero, ¿cómo es posible que la quimioterapia a altas dosis pueda acabar dando lugar a tumores más agresivos? Pues porque como muestra el nuevo estudio, los fibroblastos que se encuentran en el estroma de los tumores desmoplásicos –o lo que es lo mismo, ricos en tejido conjuntivo, como el cáncer de mama o el adenocarcinoma ductal de páncreas– y que son expuestos a dosis elevadas de quimioterapia secretan una gran cantidad de proteínas, denominadas ‘quimiocinas ELR+’ que inducen a las células cancerígenas circundantes a convertirse en células iniciadoras de tumores. Y dado que estas células madre del cáncer promueven la formación de vasos sanguíneos para nutrir al tumor y el reclutamiento de macrófagos, el resultado es un mayor crecimiento tumoral y la aparición de metástasis.

En definitiva, los tratamientos consistentes en la administración de fármacos quimioterápicos a altas dosis pueden provocar que los fibroblastos que rodean al cáncer secreten proteínas que promuevan la reaparición de un tumor que, además, será mucho más agresivo. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues de acuerdo con el nuevo estudio, utilizar esta quimioterapia, pero a dosis bajas.

Menor tasa de recurrencia

Algunas investigaciones recientes han sugerido que los regímenes en los que la quimioterapia se administra a dosis bajas y de forma más frecuente –prácticamente a diario– pueden ser más efectivos que los regímenes convencionales. Por ello, los autores del nuevo estudio emplearon un régimen de quimioterapia metronómica –esto es, administrada de forma constante– a bajas dosis en ratones con cáncer de mama o de páncreas. Y lo que observaron es que este empleo, aun continuo, de dosis bajas no se asoció con una liberación de quimiocinas ELR+ por los fibroblastos, reduciéndose así la tasa de formación de células iniciadoras de tumores y de vasos sanguíneos y el reclutamiento de macrófagos.

El resultado, como concluye Kelvin Tsai, «es que los ratones con cáncer de mama o con adenocardinoma ductal de páncreas respondieron mejor a la quimioterapia metronómica de dosis bajas y sobrevivieron durante más tiempo que aquellos tratados con las dosis máximas toleradas».



Un pasito más de cara a erradicar la metástasis

jueves, 24 de noviembre de 2016

“Las farmacéuticas impiden el desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer”

El padre de la bioinformática explica cómo la computación puede ayudar a comprender la complejidad de cada tumor y buscar tratamientos especializados

Los grandes proyectos de secuenciación del genoma del cáncer iniciados hace una década han demostrado que cada tipo de tumor es tan diferente de otro a nivel genético y molecular que parecen enfermedades distintas. Esa heterogeneidad también se da dentro de cada paciente, una célula de un tumor puede ser muy distinta de la de al lado. Y toda esta variabilidad genética puede explicar por qué unas personas (y células) responden a los tratamientos oncológicos y otras no.

“Con tanta complejidad, sólo utilizando ordenadores se podrá resolver el problema”, explica Fátima Al-Shahrour, investigadora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Al-Shahrour es especialista en bioinformática, una disciplina en expansión que mezcla el poder de cálculo de los ordenadores actuales con herramientas prestadas de las matemáticas y la estadística para analizar la inmensidad del Big Data genético del cáncer. Al-Shahrour ha sido una de las organizadoras de un congreso internacional del CNIO y La Fundación La Caixa que se ha centrado en cómo entender y combatir la heterogeneidad del cáncer gracias a la bioinformática.

Tenemos que encontrar la forma de hacer ensayos clínicos alternativos, financiados con dinero público

Chris Sander, uno de los padres de esta disciplina, ha sido la estrella del congreso. Es investigador del Instituto de Cáncer Dana-Farber de Boston (EEUU) y uno de los líderes del Atlas del Genoma del Cáncer, un consorcio estadounidense que ha estudiado las variaciones genómicas de 30 tipos de tumores en 20.000 personas. “Esta base de datos nos abre ahora la visión a los detalles microscópicos de lo que sucede cuando hay un cáncer”, resalta Sander. Físico teórico, se pasó a la biomedicina hace más de cuatro décadas. Sander ha dearrollado algortimos capaces de resolver problemas de biología que se le resistían a los mayores superordenadores del mundo y creado unidades de bioinformática en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular y el Centro de Cáncer Memorial Sloan-Kettering de Nueva York. En esta entrevista explica cómo la bioinformática puede ayudar a encontrar nuevas terapias combinadas más efectivas y asequibles.

Pregunta. ¿Qué le diría a una persona con cáncer sobre cómo la bioinformática puede mejorar los tratamientos?

Respuesta. Por ejemplo, hemos demostrado que hay tumores cerebrales que parecen muy similares, pero cuando los analizas desde el punto de vista molecular y genético resulta que cada persona tiene un tumor diferente. Es la heterogeneidad del cáncer, lo que implica que cada uno necesitará una terapia diferente. Nosotros podemos relacionar el paisaje complejo de cada tumor y el número de drogas disponibles para encontrar la combinación correcta. Inicialmente lo vamos a estudiar en ensayos clínicos con pacientes y después comenzará a hacerse en los hospitales, como terapia.

Mi petición a los pacientes es que que dejen captar su información de salud a través de sus teléfonos inteligentes

P. Usted defiende que los pacientes también pueden tener un papel más activo en la lucha contra el cáncer


R. Sí. Por ahora el poder de la genómica en el cáncer son los más de 60.000 tumores analizados a nivel de genética molecular. Esa es la montaña de datos que tenemos. Lo que nos falta es una información equiparable sobre personas. Esa información está bloqueada en los hospitales y es incompleta. Tenemos que trabajar para estructurarla bien, publicarla y compartirla, de forma que podamos pasar de una montaña de datos genéticos a otra de datos de salud personales, historias médicas, estilos de vida, etc. Mi petición a los pacientes es que trabajen con la comunidad de ingenieros informáticos, los geeks, y que les dejen captar su información de salud a través de sus teléfonos inteligentes, de forma que podamos obtener esa información directamente de ellos. Esto ya está pasando, hay programas pilotos en marcha.

P. ¿Debe la gente preocuparse porque se expongan sus datos de salud?

R. Deberíamos crear un derecho constitucional de cada persona a la propiedad sobre su información genómica y de salud. Una vez tengas ese derecho podrás guardarte los datos solo para ti o compartirlos. Hay gente con un cáncer muy agresivo que quiere compartir sus datos mientras estén vivos porque esperan ayudar a otras personas conectadas, igual que en Facebook. Si conseguimos proteger ese derecho, creamos la libertad de compartir información. Y si lo hacemos bien, tendremos una base de datos extremadamente poderosa. Podremos multiplicar por 10 o por 100 los beneficios que ya permite la bioinformática en el tratamiento de tumores.

A Trump le llamo basura [dump]

P. ¿Los ordenadores también pueden encontrar nuevos usos a fármacos ya existentes?

R. Sí. Especialmente con las llamadas terapias combinadas, cuando usas varias drogas juntas para combatir tumores que son resistentes a un fármaco. Una derivada de esto es que puedes evitar usar los fármacos más caros, de digamos unos 200.000 euros, y sustituirlos por una combinación de otros ya aprobados mucho más baratos. Este reposicionamiento ofrece una enorme oportunidad. Pero las grandes farmacéuticas se oponen. Han hecho grandes contribuciones para curar el cáncer, pero no están interesadas en hacer ensayos clínicos si no tienen la oportunidad de sacar un montón de dinero. Si una combinación contiene un medicamento barato, las grandes farmacéuticas no harán el ensayo porque no aumentará sus beneficios. Por eso tenemos que encontrar la forma de hacer ensayos clínicos alternativos, financiados con dinero público. Es un problema social y político, pero hay la oportunidad de aportar un enorme beneficio a los pacientes con cáncer si hacemos ensayos públicos, por ejemplo sobre tumores muy especializados que no les interesan a las grandes compañías.

Estamos permitiendo que haya muertes por cáncer totalmente innecesarias


P. ¿Así que las grandes farmacéuticas se oponen al desarrollo de nuevos tratamientos?

R. Sí. Están poniendo el foco en una sección demasiado pequeña, debemos ampliar las miras.

P. ¿Cuándo llegarán las terapias mejoradas gracias a la bioinformática?

R. Ya. Es parte del sistema global de desarrollo de nuevas terapias. Por ejemplo, considera el melanoma, una enfermedad mortífera y muy rápida. Los nuevos ensayos clínicos de inmunoterapia han tenido una tasa de éxito de entre el 40% y el 50% dos años después del tratamiento, es decir, hay gente que potencialmente se ha curado o al menos no se morirá de melanoma. Es un logro rompedor. No se desprende directamente de la bioinformática, pero esta está ayudando a mejorar los resultados relacionando los tratamientos con el perfil genético de la gente y mostrando quién puede responder mejor.

P. ¿Cómo cree que afectará la victoria de Donald Trump a la ciencia en EE UU?

R. Yo le llamo basura [dump, en inglés], por razones obvias. Hace 77 años ya vimos dónde llevan ciertos movimientos políticos. Creo que ese es el mayor riesgo. Alguno de los políticos que han ganado las elecciones han negado la base científica del cambio climático, incluso en sus filas cuestionan la evolución. Si esa enemistad a la ciencia se traduce en recortes, habrá un problema en la investigación del cáncer. Como científicos debemos alzar al voz para que no haya un nuevo movimiento anticientífico.

P. ¿La medicina personalizada podría incrementar la desigualdad en algo tan importante como la salud?

R. Hay un problema sin resolver. Si quisiéramos reducir las muertes por cáncer en el mundo con una sola acción, esa sería una campaña mundial contra el tabaco y a favor de cambios en la dieta y los hábitos de vida. En una conferencia científica reciente en Singapur hubo una ponencia de Phillip Morris, una de las empresas del cáncer, que aseguraban estar haciendo investigación positiva en biología de sistemas. Cuando miré de qué se trataba, estaban desarrollando nuevos cigarrillos un poquito menos peligrosos ¡y los presentaban como si fuera ciencia! Como seres humanos estamos permitiendo que haya muertes por cáncer totalmente innecesarias y deberíamos pararlo. A no ser que solucionemos estos problemas sociales, la ciencia no podrá cambiar las cosas.



El pesado (y mortal) lastre de los intereses creados

miércoles, 23 de noviembre de 2016

El pesimismo afecta la salud del corazón

Las personas pesimistas podría aumentar las probabilidades de morir de una enfermedad cardíaca
Los pesimistas ven siempre el vaso medio vacío. Ahora tienen otro motivo para preocuparse, o para dejar de serlo, porque según un estudio que se publica en «BMC Public Health», el pesimismo parece ser un poderoso factor de riesgo de muerte por cardiopatías. Y, lo peor, el optimismo no parecer ser un factor protector. El estudio ha analizado a 2.267 hombres y mujeres finlandeses.

Investigadores del Departamento de Psiquiatría del Hospital Central de Päijät-Häme (Finlandia), han visto que aquellas personas con altos niveles de pesimismo parecían tener un mayor riesgo de mortalidad inducida por enfermedad cardiovascular, incluso después de ajustar los factores de riesgo fisiológicos conocidos. El optimismo no parecía tener ningún efecto en dicho riesgo.

«Los altos niveles de pesimismo se han relacionado previamente con factores que afectan la salud cardiaca, como la inflamación, pero los datos sobre la conexión entre riesgo de muerte por enfermedad coronario y optimismo y pesimismo como rasgos de personalidad son relativamente escasos», señala Mikko Pänkäläinen, autor de la investigación.

Herramienta útil

Según Pänkäläinen resulta sencillo evaluar los niveles de pesimismo y éste puede ser una herramienta muy útil junto con otros factores de riesgo conocidos como la diabetes, la hipertensión o el tabaquismo para determinar el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria.

Además, este es el primer estudio que examina la mortalidad por esta causa y su asociación con el optimismo y el pesimismo como variables independientes. Las investigaciones previas que trataron el optimismo y el pesimismo como opuestos en una escala continua obtuvieron resultados contradictorios, particularmente en relación con las asociaciones entre el optimismo y las muertes relacionadas con las enfermedades del corazón.

Los investigadores creen que el pesimismo de verdad crea un ambiente estresante en el cuerpo y eso conduce a la enfermedad cardiaca

Los investigadores encontraron que los 121 hombres y mujeres que fallecieron a causa de una enfermedad coronaria durante el periodo de seguimiento de once años del estudio habían sido más pesimistas que las personas que todavía estaban vivas en dicho periodo. Sin embargo, no hubo diferencias entre los grupos marcadas por el optimismo, lo que sugiere que el pesimismo por sí solo genera un efecto sobre la mortalidad por cardiopatía coronaria.

Los investigadores creen que el pesimismo de verdad crea un ambiente estresante en el cuerpo y eso conduce a la enfermedad cardiaca. «No se puede siempre creer que sucederá lo peor. Hacer un esfuerzo por ver las cosas bajo una luz distinta puede marcar una diferencia».


El pesimismo es malo para la salud

martes, 22 de noviembre de 2016

Próxima excursión a Balaguer y Anglesola

El próximo día 26 de noviembre tendrá lugar la tradicional "cargolada" que para socios, familiares y amigos, organiza anualmente la Asociación Barcelonesa de Laringectomizados.

El programa será el siguiente:


- Salida a las 9.30 h desde la sede de la asociación.

- Parada en La Panadella para desayunar (el que lo crea conveniente).

- Visita al mercadillo de Balaguer

- Comida en el restaurante Cal Marina de Anglesola (a 25 km de Balaguer) con el siguiente menú:


Primero:
 Ensalada o Escudella

Segundo:
 Cazuela de Caracoles (Cassola de Pagès)

Postre:
Helado

Vino, Agua, Gaseosa, Café y Gotas.

Precio: 30 Euros


Plazas limitadas

Inscripciones: oficina de la sede social


¡Apuntaos! ¡Lo pasaremos en grande!

lunes, 21 de noviembre de 2016

La investigación avanza en disminuir los tratamientos más mutilantes en cáncer de laringe

El Hospital de Bellvitge organiza un curso de actualización en el tratamiento de este tumor

El Hospital de Bellvitge de l’Hospitalet de Llobregat ha acogido este viernes un curso de actualización en el diagnóstico y tratamiento del cáncer de faringe y laringe en el que se ha puesto de manifiesto la aparición de nuevas terapias conservadoras que evitan los tratamientos más mutilantes, como la extirpación de la laringe.

Los tumores de faringe y laringe, claramente relacionados con el tabaquismo y con el consumo excesivo de alcohol, son relativamente poco frecuentes, con unos 3.800 nuevos casos anuales en España, pero son de los que tienen un mayor impacto sobre la calidad de vida del paciente.

El tratamiento de estos tumores implica el uso de procedimientos agresivos como la laringectomía --extirpación de la laringe-- o la traqueostomia --apertura en la tráquea--, que inciden en funciones fundamentales en la vida diaria como la respiración, el habla o la deglución.

El coordinador de la Unidad Funcional de Cabeza y Cuello del Hospital de Bellvitge, Julio Nogués, ha explicado que “la investigación ha logrado desarrollar tratamientos menos agresivos, como la cirugía conservadora, el uso de la quimioterapia, la cirugía mínimamente invasiva con láser o, recientemente, la cirugía robótica, con lo que en los últimos años se ha incrementado el número de pacientes que se benefician de estas terapias”.

Durante el curso organizado por el Hospital de Bellvitge y el Instituto Catalán de Oncología, se han dado a conocer también los avances en los tratamientos con moléculas de nuevo diseño, especialmente los anticuerpos monoclonales, así como la inmunoterapia.

Estos tratamientos están generando una gran cantidad de ensayos clínicos, principalmente con pacientes con tumores en fase recurrente, localmente avanzados o metastásicos, en los que también participa el Hospital de Bellvitge.

La jornada sobre el cáncer de laringe y faringe ha reunido a unos 150 especialistas con el fin de promover el conocimiento y establecer canales de comunicación fluidos con los hospitales generales básicos del área de influencia de Bellvitge, que son los hospitales de Viladecans, Sant Joan Despí, Sant Boi de Llobregat, Martorell, Igualada, Sant Pere de Ribes y Vilafranca del Penedès.


Se han dado a conocer las novedades en el cáncer de laringe

jueves, 17 de noviembre de 2016

Descubren por qué algunos tumores resisten a la quimioterapia

  • Desde hace tiempo se sabe que algunos tumores presentan una resistencia a tratamientos de quimio.
  • Ahora se ha descrito un mecanismo de quimioresistencia que ayudará a buscar tratamientos alternativos para intentar sortearlos.
Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona, han descubierto una causa que explica la resistencia múltiple que determinados tumores generan a la quimioterapia, según detallan en un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).

La introducción de la quimioterapia del cáncer supuso una revolución para el tratamiento de esa enfermedad en aquellos casos en que la curación no es ya posible solo con la mera extirpación del tumor. Pero, aunque se ha demostrado efectiva en un amplio abanico de pacientes, uno de sus principales problemas es la aparición de resistencia contra el medicamento antitumoral usado.

Sin embargo, desde hace décadas se sabe que existen tumores que presentan una resistencia cruzada contra distintos fármacos desde su inicio, cuando aún no han sido tratados.

En este trabajo, realizado por el grupo del director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del IDIBELL, Manel Esteller, han encontrado que un 10% de tumores de colon y estómago presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya función en células sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1.

"Sin la vigilancia de TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al núcleo de la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la muerte de las células malignas que inducen los fármacos antitumorales", ha explicado Esteller.

El espectro de resistencias inducidos por este mecanismo es extenso e incluye fármacos usados en el tratamiento común de este tipo de cánceres como el 5-fluorouracilo, el oxiplatino o el irinotecán, pero también medicamentos dirigidos a dianas moleculares recientes tales como los inhibidores de quinasas.

A partir de los resultados publicados, los autores reconocen que falta por estudiar si queda algún fármaco que se escape a este mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar si devolver la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que "representaría un beneficio clínico para estos pacientes", según Esteller.



Un nuevo paso para evitar la quimioresistencia

martes, 15 de noviembre de 2016

Del tabaco al cáncer: hallan las huellas de las mutaciones que provoca el fumar

El humo del tabaco contiene más de 7.000 productos químicos, entre ellos, más de 70 conocidos por ser potenciales carcinógenos. La literatura científica insiste desde hace años en que fumar es un factor de riesgo para al menos 17 tipos de cáncer y está detrás de más de seis millones de muertes cada año. Sin embargo, los mecanismos por los cuales se daña el genoma y se producen las mutaciones que desencadenan la enfermedad aún no se entendían completamente.

Ahora, un equipo internacional de investigadores ha demostrado por primera vez que el hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer al causar mutaciones en los tejidos directa e indirectamente expuestos al humo. Los resultados se publican esta semana en la revista Science.

El estudio, liderado por científicos del Laboratorio Nacional de Los Alamos (Nuevo Mexico, EE.UU.) y del Instituto Wellcome Trust Sanger de Gran Bretaña, identifica los signos de mutación asociados al tabaco tras el análisis del genoma de más de 5.000 tumores humanos de fumadores y no fumadores.

“La secuenciación de los genomas del cáncer y el examen de las firmas mutacionales nos proporciona nuevas pistas sobre los procesos que causan los tumores. Este estudio puede preparar el camino para nuevas estrategias de prevención”, explica a Sinc Ludmil B. Alexandrov, investigador del laboratorio estadounidense y uno de los autores del trabajo.

Los expertos han medido el daño genético causado en diferentes órganos del cuerpo y han descrito los mecanismos que originan las mutaciones en el ADN.

En su estudio encontraron que los fumadores acumulaban un promedio de 150 mutaciones adicionales en cada célula pulmonar –97 en las células de laringe, 39 en las de faringe, 23 en las de boca, 18 en las de vejiga y 6 en las de hígado– por cada año fumando un paquete de cigarrillos al día.

“Las mutaciones asociadas con el humo del tabaco son más complejas de lo que se pensaba anteriormente”, añade Alexandrov. “El tabaco daña el ADN en los órganos directamente expuestos al humo y acelera un reloj celular mutacional en los órganos que están directa e indirectamente expuestos”.

HUMO DEL TABACO Y CÁNCER

El estudio ha identificado las ‘firmas’ de mutación y los mecanismos epigenéticos en las miles de secuencias del genoma analizadas. “El genoma de cada tumor proporciona una especie de registro arqueológico de las exposiciones causantes de las mutaciones que conducen al cáncer”, apunta Mike Stratton, del Instituto Wellcome Trust Sanger.

Todos los cambios en el ADN –inofensivos o cancerosos– se deben a procesos de mutación endógena o exógena. Cada proceso deja una firma en el código de ADN que queda impresa en los pares de bases del genoma de esa célula, identificadas por las letras A, T, G y C.

El nuevo estudio encontró más de 20 huellas de mutaciones en los 17 tipos de cáncer asociados con el tabaquismo. Sin embargo, solo cinco de estas marcas fueron significativas en los cánceres sufridos por los fumadores. 

Algunos tipos de cáncer tenían solamente una firma mutacional elevada en fumadores, mientras que otros tenían múltiples. Según los autores, la firma 4 es particularmente destacada en los cánceres de tejidos directamente expuestos al humo, como los pulmones y la laringe, y se produjo con menos frecuencia en los cánceres de tejidos indirectamente expuestos, como la vejiga.

Por su parte, la firma 5 –el signo mutacional más ampliamente difundido– se encontró en todos los tipos de cáncer y desencadenó mutaciones regulares en los fumadores frente a los no fumadores.

“Los órganos que no están en contacto con el humo inhalado no tienen la misma firma mutacional directa que se ve en los pulmones”, afirma Alexandrov. “Sin embargo, existe otra en todas las células cancerosas que acelera la tasa de mutación en las células de fumadores. Cuantas más mutaciones tenga una célula, más probabilidades hay de que una de ellas esté en un gen causante de cáncer y lo provoque”.

Apenas había pequeñas diferencias en los cambios epigenéticos que sufrieron los tumores de fumadores frente a los de no fumadores. “Esto sugiere que son las mutaciones genéticas el principal mecanismo por el cual el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer”, concluyen los autores.


Cuantas más mutaciones, más posibilidades de cáncer