Un estudio dirigido por López Otín y
en el que participó el IMOMA descubre que la inactivación de dos
proteínas supone un peor diagnóstico
Dos genes tienen una especial influencia en el desarrollo
del cáncer de laringe. Esa es la conclusión a la que ha llegado un
equipo de científicos de la Universidad de Oviedo, el Instituto de
Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA) y el Hospital
Universitario Central de Asturias (HUCA) a través del Instituto
Oncológico, dirigidos por el catedrático Carlos López Otín. Se trata de
los genes que codifican las alfa-cateninas 2 y 3, dos proteínas que
participan en el proceso de interacción entre células. Los
investigadores han descubierto que esos genes están mutados e
inactivados en un 15% de los cánceres de laringe, según publicó ayer la
revista ‘Nature Communications’.
Uno de estos expertos, Víctor Quesada, que forma parte del
grupo de López Otín, explicó a EL COMERCIO que «en principio los
experimentos nos dicen que al perder estos genes, los tumores se vuelven
más agresivos». Es decir, en esos casos las células que mutan crecen a
una mayor velocidad e invaden los tejidos. Para llegar a esta conclusión
fue necesario secuenciar la parte del genoma que codifica todas las
proteínas de una célula en 4 tumores malignos de laringe. Luego se
analizaron 85 muestras de cáncer adicionales para concluir que los genes
de las alfa-cateninas 2 y 3 estaban frecuentemente mutados.
«Aún queda muchísimo»
La hipótesis es que las proteínas se inactivan,
favoreciendo así la progresión tumoral y presentando un peor pronóstico
del cáncer de laringe que en caso en el que estas proteínas están
activas. En definitiva, las alfa-cateninas 2 y 3 frenan el cáncer de
laringe. Hasta el momento, no se habían identificado la implicación de
estas proteínas en los tumores humanos, pero los científicos afrontan
ahora otro reto, como es «ahondar en la investigación básica con la
aplicada. Nuestra intención es generar un catálogo de los genes que
pueden influir en el desarrollo tumoral. Se trata de una nueva ruta
bioquímica que no se sabía que estaba involucrada en estos tumores»,
indicó Quesada.
Las aplicaciones prácticas podrían ir desde la introducción
de mejores métodos para anticipar el pronóstico de los pacientes hasta
el desarrollo de nuevas terapias. Pero para ello aún habrá que esperar.
Víctor Quesada explicó que «aún queda muchísimo porque tenemos que ver
cómo influir en esa ruta bioquímica sin dañar las células sanas. Por eso
la necesidad de hacer un catálogo de genes lo más amplio posible,
porque, a priori, no se sabe cuál va a ser la ruta mejor».
El siguiente paso sería el correspondiente al diagnóstico y
el pronóstico de estos tumores. Será al final de todo ese proceso
cuando se puedan desarrollar nuevas terapias dirigidas a contrarrestar
dichas alteraciones. Para que haya sido una realidad, el proyecto contó
con la financiación del Ministerio de Economía y Competitividad, la
Fundación Botín, la Fundación María Cristina Masaveu Peterson, la Obra
Social Cajastur y el Instituto Carlos III.
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